Cell Metab：天下武功，唯快不破！傅肃能组洞察果糖有“毒”的秘密

花生吃完多了可能腹泻？本品淀粉可能致人休克？长年喝醉淀粉果汁可能得三酸甘油酯肝？淀粉确实有毒？

2020年8月19日，复旦大学生命该大学傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了题为Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳淀粉酪氨酸调控淀粉三酸甘油酯人工合成潜力和饮食习惯性淀粉不耐受性）的数据分析期刊，首次核心内容阐释了淀粉人体内形态以及三碳淀粉酪氨酸TK通过调控淀粉人体内流配比影响非酒精性三酸甘油酯肝时有发生和饮食习惯性淀粉耐受性的系统。该项数据分析断定，淀粉人体内的最大一个特点就是“较慢”，而“较慢”是“毒”的根源。

该数据分析断定，淀粉人体内比人体内较慢5-10倍。淀粉人体内借助于了淀粉原人工合成酵素和淀粉酰酪氨酸，因而能够长驱直入，进入三烷基循环，胺基酸人工合成，三酰人工合成，以及人工合成和戊淀粉酰都能。除此之外，淀粉人体内还能理论上上调胺基酸人工合成基因的表达，因而进一步增加三酸甘油酯肝时有发生的风险。

这其实还不是最较慢的。该项数据分析断定，如果敲掉淀粉人体内的关键区有酵素，三碳淀粉酪氨酸（TK），淀粉能够被极为迅速地转换成三烷基循环(TCA Cycle)然后被彻底氧化。造成这个的可能在于淀粉本来被TK四平八稳地平均分配进入多种中所游人体内都能，而不想有了TK在此之后淀粉被更多地转换成氧化酰化都能。淀粉的大量氧化不仅造成骨髓极好的氧化应激和呼吸道重排，还造成十二指肠细胞的淀粉人体内崩盘和肠道吸收不当。最终的结果是，Tk-/-敲除小鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意于是又喝醉一滴淀粉水。非常有意思的是，有机体走出非洲的过程中所，竟然在非洲大陆上选择性地移去了一个低活性的TK酵素。难道是在温带和寒温带的老祖宗们不想花生吃完吗？

好奇君可能才会问道，如果淀粉这么独有，为什么我不喝醉淀粉果汁也常务理事胖呢？这就涉及到该项数据分析的另一个非常极其重要的断定：在高淀粉情况下，才会被转化成淀粉，然后通过淀粉酵解都能推动胺基酸的人工合成。如果在小鼠骨髓中所敲除Tk基因，遗传性肥胖（ob/ob）和高脂诱导肥胖小鼠（HFD）的三酸甘油酯肝都能够得到相比较的改善。当然，它们的骨髓并就才会因为三酸甘油酯肝改善而好过，因为氧化应激造成了大量的炎性细胞浸润。淀粉的毒实在无孔不入啊！

诸君可能才会问道，淀粉如果确实这么毒，我回事得少吃完点花生啊？这是个好难题。该项数据分析提示，淀粉更多地扮演着“奖励”的反派，较慢速人体内给人较慢速的满足感。怎么算吃完多，吃完多了好不好的事情，咱们还是得请教营养学家。

复旦大学基础科学该大学已毕业的2015级直博生刘雷是本期刊的第一创作者，生命该大学2013级名教授李田、廖一烈为该项数据分析毫无疑问道了极其重要贡献。该项工作得到了复旦大学生命该大学陈晔光美国国家科学院团队以及中所科院上海营养与健康该中所心徐书华数据分析员的帮助。

完整出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.